ในการศึกษาครั้งแรกนักวิจัยแสดงให้เห็นว่าหน่วยความจำภาพระยะสั้นลดลงเรียกว่าหน่วยความจำที่เป็นสัญลักษณ์อาจเป็นตัวบ่งชี้เริ่มต้นของความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นสำหรับโรคอัลไซเมอร์

“คนที่มีความบกพร่องทางสติปัญญาน้อยมีหน่วยความจำภาพสั้นมาก” นักวิจัยนำ Zhong-Lin Lu ศาสตราจารย์ด้านจิตวิทยาที่มหาวิทยาลัยเซาเทิร์นแคลิฟอร์เนียอธิบาย “หน่วยความจำภาพเป็นส่วนแรกของระบบหน่วยความจำและสำหรับผู้ที่มีความบกพร่องทางสติปัญญาเล็กน้อยหน่วยความจำภาพระยะสั้นแทบจะไม่มีอยู่”

การวิจัยปรากฏใน การดำเนินการของ National Academy of Sciences ในสัปดาห์นี้

ในการศึกษาของพวกเขาลูและทีมของเขาทดสอบความทรงจำที่เป็นสัญลักษณ์ในคน 16 คนอายุ 65 ถึง 99 ทุกคนมีความบกพร่องทางสติปัญญาเล็กน้อย ในระหว่างการทดสอบผู้คนจะปรากฏหน้าจอคอมพิวเตอร์สั้น ๆ ที่มีตัวอักษรอยู่ในสถานที่ต่าง ๆ บนหน้าจอ หลังจากดูที่หน้าจอครู่หนึ่งผู้คนถูกขอให้บอกตำแหน่งนักวิจัยของจดหมายแต่ละฉบับ

นักวิจัยพบว่าเมื่อเทียบกับผู้ที่มีอายุน้อยกว่าหรือผู้สูงอายุที่ไม่มีความบกพร่องทางสติปัญญาหน่วยความจำที่เป็นสัญลักษณ์ในผู้ที่มีความบกพร่องเล็กน้อยจะหายไปเร็วกว่า “ หลายวิชาเหล่านี้จะเป็นโรคอัลไซเมอร์ในอีก 10 ปีข้างหน้า” ลูกล่าว

นักวิจัยเชื่อว่าด้วยการศึกษาเพิ่มเติมการทดสอบการคัดกรองโดยใช้หน่วยความจำที่เป็นสัญลักษณ์สามารถพัฒนาได้ซึ่งจะช่วยกำหนดความเสี่ยงของบุคคลต่ออัลไซเมอร์ “ มาตรการนี้สามารถช่วยเราทำนายได้ว่าผู้คนจะเป็นโรคอัลไซเมอร์หรือไม่” ลูกล่าว

 

ดร. ซามูเอลกาดีรองประธานสภาที่ปรึกษาด้านการแพทย์และวิทยาศาสตร์แห่งชาติของสมาคมอัลไซเมอร์กล่าวว่า “ความทรงจำที่เป็นสัญลักษณ์ทำให้สัญญาในการหาเครื่องหมายทางจิตวิทยาสำหรับคนที่ถูกกำหนดให้พัฒนาโรคอัลไซเมอร์มานานก่อนที่

Gandy ตั้งข้อสังเกตว่าเครื่องหมายส่วนใหญ่ของโรคอัลไซเมอร์ที่นักวิจัยกำลังมองหาคือพันธุกรรมหรือมีอยู่ในเลือดหรือไขสันหลัง “ ถึงกระนั้นวิธีที่อ่อนไหวที่สุดในการพิจารณาว่าใครจะเป็นโรคอัลไซเมอร์ก็คือการทดสอบทางประสาทวิทยา” เขากล่าว

ปัญหาของการทดสอบทางประสาทวิทยาก็คือพวกเขาจะเปิดเผยความผิดปกติได้ก็ต่อเมื่อมีความบกพร่องทางสติปัญญาที่ชัดเจนซึ่งรบกวนการทำงานของสมอง

“หากการทดสอบหน่วยความจำที่เป็นสัญลักษณ์นั้นเป็นลางสังหรณ์ว่าใครจะเป็นผู้พัฒนาอัลไซเมอร์นั่นจะระบุผู้คนสำหรับการทดลองยาหรือการแทรกแซง ณ จุดหนึ่งเมื่อพวกเขาไม่มีความผิดปกติในการทำงานประจำวันและความสามารถในการใช้ชีวิตและทำงานอย่างอิสระ นั่นจะเป็นการล่วงหน้าที่แท้จริง “Gandy กล่าว

ในการศึกษาครั้งที่สองนักวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการวิจัยลิลลี่ทดลองกับหนูพบว่าการฉีดยีน apoE2 ของมนุษย์ลงในฮิบโปแคมปัสของหนูที่ไม่มียีน apoE สามารถลดปริมาณอะไมลอยด์เบต้าได้ร้อยละ 30 ถึง 50 เปอร์เซ็นต์ Amyloid-beta เป็นเปปไทด์ที่จำเป็นในการสร้างคราบจุลินทรีย์ที่พบในสมองของผู้ป่วยอัลไซเมอร์

นักวิจัยแนะนำว่าการฉีดยีน apoE2 อาจรักษา Alzheimer’s โดยช่วยลด amyloid-beta และป้องกันการพัฒนาของ amyloid plaques

“ ผลลัพธ์เหล่านี้ดีกว่าที่คาดไว้” Gandy กล่าวโดยอธิบายว่าการรักษาด้วยยีนของอัลไซเมอร์ถูกมองด้วยความสงสัย มันยังไม่ชัดเจนว่าจะฉีดยีนไปยังที่ใดหรือจะใช้การฉีดกี่ครั้งเพื่อให้การรักษายีนมีประสิทธิภาพ

“ สิ่งที่ให้กำลังใจเกี่ยวกับการทดลองนี้คือการฉีดเพียงครั้งเดียวให้ผลลัพธ์ที่น่าทึ่งในแบบจำลองเมาส์นี้” Gandy กล่าว “สิ่งนี้ยังไม่พร้อมสำหรับการใช้งานของมนุษย์สิ่งนี้จะให้ความหวังของการบำบัดด้วยยีน”

การศึกษาครั้งที่สองปรากฏในประเด็นเดียวกันของ กระบวนการของ National Academy of Sciences